Poultry Nutrion Research

تسلیت
نویسنده : سید جواد حسینی - ساعت ٥:٠٤ ‎ب.ظ روز ۱۳۸٩/٢/٢٥
 

شهادت مظلومانه بی بی دو عالم حضرت فاطمه زهرا(س) بر تمامی پیروان و دوستداران اهل بیت (ع) تسلیت باد: 


 
comment نظرات ()

 
تبریک
نویسنده : سید جواد حسینی - ساعت ۱:٤۱ ‎ب.ظ روز ۱۳۸۸/٦/٥
 

فرار رسیدن ایام الله دهه فجر و آغاز چهارمین دهه انقلاب اسلامی بر پیروان جمهوری اسلامی ایران گرامیباد


 
comment نظرات ()

 
سنتز و سوخت و ساز چربی در کبد
نویسنده : سید جواد حسینی - ساعت ٥:٤٥ ‎ق.ظ روز ۱۳۸۸/۱/٢۸
 

کبد اندام مهمی در فراهم آوردن انرژی برای بدن است و اسیدهای چرب بلند زنجیر (LCFA) منبع مهمی از انرژی به حساب می­ آیند. نقش کبد در سنتز چربی در نشخوارکنندگان نسبت به غیر نشخوارکنندگان (NR) خیلی کم رنگتر است. بنابراین FA باید قبل از سوختن به وسیله کبد جذب شوند (1).

 

جذب FAs توسط کبد

کبد نشخوارکنندگان از لیپوپروتئین های (LP) خون به مقدار کم بر می­دارد یا اینکه اصلا برداشت نمی­کند (2). کبد نشخوارکنندگان تقریبا لیپوپروتئین لیپاز یا تری گلیسرول لیپاز کبدی ندارد، که این بدین معنی است که هر گونه جذبی باید از طریق آندوسیتوز LP باشد (3). جذب آندوسیتوز TAG ممکن است بیشتر به وسیله غلظت کم آن نسبت به مقدار آن در خون NR (50 تا 200 در مقایسه با 900 تا 1200 میلی گرم در لیتر) محدود شود (1). منبع اصلی تامین باید از FAs خون باشد. مقدار NEFAs برداشت شده از خون به غلظت آن در خون و سرعت جریان خون به کبد بستگی دارد (2). 7 تا 25 درصد مقدار NEFAs موجود در کبد حاصل برداشت از جریان خون است (2). جریان خون کبدی متناسب با میزان مصرف انرژی قابل متابولیسم است و در گاو شیرده نسبت به گاو خشک 52 درصد بیشتر است (4). غلظت NEFAs در خون با توازن منفی انرژی بیشتر می­شود. در نتیجه جریان خون و غلظت NEFAs با همکاری همدیگر باعث جذب FAs به وسیله کبد می­شود (1). غلظت عموما بیشتر از جریان خون تغییر می­کند. به طور استثنا ممکن است در زمان اضافه کردن مکمل چربی به جیره هم غلظت NEFAs و هم جریان خون کبدی بیشتر شود (1). FAs بین پلاسما و سلول های کبدی تبادل می­شوند. این بدین معنی است که اسید پالمیتیک نشاندار شده ممکن است وارد سلول کبدی شود و تغییر کند و به صورت استئاریک اسید در جریان خون سیاهرگ کبدی دیده شود. کبد گاو توانایی تبدیل اسید استئاریک به اولیئک اسید را ندارد (1). بنابراین، جذب FAs به وسیله کبد از طریق باقیمانده های LPs و TAG در خون به وسیله فرایند آندوسیتوز می­باشد.

اسیدهای چرب وارد شده به کبد متحمل یکی از این چهار سرنوشت می­شوند: الف) آنها ممکن است که به طور کامل سوخته شوند و به اکسید کربن تبدیل شوند یا ممکن است به طور جزئی سوخته و به اجسام کتونی تبدیل شوند ب) ممکن است به آسیل گلیسرول تبدیل شوند و ذخیره شوند ج) ممکن است آسیل گلیسرول ساخته شده در قالب LPs به بیرون کبد ترشح شوند د) آنها ممکن است که در صفرا ترشح شوند (شکل 1، 2). اهمیت ترشح FAs در صفرا به طور واضح شناخته شده نیست اما احتمالا آن یک مسیر کوچکی از خروج FAs از کبد می­باشد (1).

 

  

 

سوختن کبدی FAs و عدم توانایی در سنتز آنها

در حیوان تغذیه شده (در شرایط سیری)، 2 درصد اسید استیک در حال چرخش و 5 درصد 3HBA از سوخت و ساز کبدی اسید پالمتیک ناشی می­شود. در مقابل این حالت (یعنی در حیوانات تحت گرسنگی) این ارقام به 16 درصد برای اسید استیک و 29 درصد برای 3HBA افزایش می­یابند (5). چون پالمیتیک اسید در پلاسما تقریبا نیمی از NEFAs است، توزیع بیشتر NEFA این مقدار را تقریبا دو برابر خواهد کرد (1).

اسید پروپیونیک با ایجاد یک ترکیب غیر فعال بین فلاوین آدنین دی نوکلئوتید (FAD) و آسیل چرب کو آ دهیدروژناز از سوختن FAs جلوگیری می­کند و همچنین نشان داده شده است که در موش از سنتز FAs جلوگیری می­کند. غلظت پروپیونیک اسید موجود در کبد نشخوارکنندگان می­تواند توجیه کننده عدم توانایی در سنتز FAs و همچنین سوختن آنها باشد (1). کتو اسید ها، 3HBA و استواستیک (ACAC) به وسیله سوختن ناقص FAs و سیکل هیدروکسی متیل گلوتاریل کو آ مربوط به کتوژنسیس حاصل می­شوند. سوکسینیل کو آ تولید شده از پروپیونیک اسید در میتوکندری ساخت اجسام کتونی را به وسیله سوکسینیله کردن هیدروکسی متیل گلوتاریل سنتاز مهار می­کند (6). اهمیت این سازوکار برای مهار سوختن FA به وسیله پروپیونیک اسید واضح نیست (1).

مالونیل کو آ آنزیم کارنیتین آسیل ترانسفراز که مسئول انتقال FA به درون میتوکندری است، را مهار می­کند. این ممانعت در غلظت مالونیل کو آ موجود در کبد گوسفند اتفاق می­افتد (7). ممانعت از سوختن لینولئیک اسید خیلی به مالونیل کو آ حساس است. در حالیکه بیوهیدروژناسیون شکمبه ای PUFA باعث کاهش مقدار آنها در حین جذب می­شود، این در ذخیره کردن منابع PUFA برای نشخوارکنندگان می­تواند ضروری باشد (8).

نقش غلظت کارنیتین در تنظیم آسیل ترانسفراز کارنیتین روشن نیست. تمام مطالعات نشان داده اند که کارنیتین اضافی سوختن FA را در شرایط آزمایشگاهی تحریک می­کند. احتمالا کارنیتین در شرایط موجود زنده کافی است اما آن به آسانی در شرایط آزمایشگاهی کم می­شود. سنتز کبدی کارنیتین به وسیله تنش تحریک می­شود. اکثر این کارنیتین اضافی استیله می­شود و وارد خون، ادرار و شیر می­شود. این از دست دادن کارنیتین ممکن است باعث کاهش شدیدی در مقدار ذخائر گروه متیلی و از این رو متیونین شود (1). تا اندازه ای کنترل هورمونی سوختن FAs و ارتباط بین کبد، بافت پستان و بافت چربی در شکل 2 زیر نشان داده شده است (9).

 

  

در اواخر آبستنی  واوایل زایش افزایش در میزان گلوکاگون و کاهش در میزان انسولین در گاوها مشاهده می­شود. این تغییرات هورمونی به نظر همراه با کاهش غلظت مالونیل کو آ در کبد باشد، که اجازه بیشتر اکسیداسیون FAs را خواهد داد. این به علاوه افزایش در میزان NEFA، توضیح احتمالی افزایش میزان وقوع کتوز را در نزدیک به زمان زایمان تا حدودی توجیه می­کند (11).

افزایش نسبت NADH به NAD از لحاظ تئوری سوختن FAs را ممانعت می­کند. در دوران کتوژنسیس، میتوکندری در کبد نشخوارکنندگان قادر نیست تا NADH را به شکل 3HBA به خاطر نبود HBD (هیدروکسی بوتیریک دهیدروژناز) بیرون کند (مصرف کند). در سیتوزل، فعالیت HBD کم است و می­تواند تبدیل 3HBA را به ACAC محدود کند (10). این به وسیله افزایش در غلظت سیتوزولی نسبت لاکتات به پروپیونات در مقابل کاهش نسبت 3HBA به ACAC در گاوهای دچار کمبود غذایی در اوایل زایش حمایت می­شود (1). به خاطر نبود فعالیت HBD، ACAC تنها جسم کتونی است که میتوکندری را ترک می­کند. چون ACAC می­تواند با پیرووات از جدار دیواره میتوکندری در کبد موش مبادله شود، آن ممکن است جذب پیروات به وسیله میتوکندری را تحریک کند و بنابراین باعث افزایش گلوکونئوژنسیس شود. نبود HBD در میتوکندری کبد، ممکن است یک سازوکار سازگاری عجیب و قریب برای نشخوارکندگان باشد (11). عدم توانایی میتوکندری برای تنظیم کردن نسبت NADH/NAD از طریق HBD ممکن است سوختن FAs و بنابراین کتوژنسیس را مهار کند. اگر سرعت سوختن به علاوه ترشح TAG با جذب FA مساوی نباشد، چربی در کبد تجمع خواهد کرد (12).

تنظیم سوختن FAs در کبد نشخوارکنندگان به نظر می­رسد که از طریق سه سازوکار باشد. الف) پروپیونیک اسید می­تواند از طریق تشکیل ترکیب با FAD، ب) یا بعد از تبدیل شدن به سوکسینیک اسید به وسیله سوکسینه کردن هیدروکسی متیل گلوتاریل کو آ سنتاز، از سوختن FAs ممانعت کند. ج) مالونیل کو آ روی کارنیتین آسیل ترانسفراز اثر مهاری دارد و بنابراین از ورود FAs به درون میتوکندری جلوگیری می­کند. هر سه سازوکار تحت کنترل هورمونی می­باشند (شکل 2). اهمیت نسبی این سه مسیر ناشناخته می­باشد و ممکن است با شرایط فیزیولوژی حیوان تغییر کند (1).

 

 


 
comment نظرات ()

 
 
نویسنده : سید جواد حسینی - ساعت ۱٢:۳۸ ‎ب.ظ روز ۱۳۸٧/۱٠/۱٩
 

دانش بهتر از مال است،زیرا علم، نگهبان تو است، و مال را تو باید نگهبان باشی"             حضرت علی(علیه السلام)


 
comment نظرات ()

 
بیماری آسپرژلوس در پرندگان
نویسنده : سید جواد حسینی - ساعت ۱٠:٢٢ ‎ب.ظ روز ۱۳۸٧/۱٠/۱۳
 

اهمیت بیماری آسپرژیلوس در پرندگان

 

 

آسپرژیلوزیس بیماری بسیار شایعی در میانپرندگان است بخصوص در میان مرغهایی که در قفس نگهداری می شوند، پنگوئن ها ، مرغان شکاری ، قرقاول و گنجشک ها بیشتر دیده می شود. در میان طوطی سانان هم طوطی های آمازون و کاسکوهای آفریقایی بیشتر در معرض ابتلا هستند.
Aspergillus fumigatus
بعنوان عامل مسبب این بیماری مطرح است اگر چه Aspergillus flavus و Aspergillus niger هم ممکن است در ایجاد عفونت دخیل باشند.


-
علائم بالینی :
بر حسب محل درگیری در بدن پرنده علائم بالینی متفاوت هستند. سه شکل بالینی از این بیماری وجود دارد :

الف - بیماری منتشر بخش تحتانی دستگاه تنفس
ب - گرانولومای Syrinx
ج - گرانولومای موضعی در CNS بخصوص مغز

الف - پرنده مبتلا به این شکل بیماری اغلب سخت تنفس می کند (با دهان بازنفس می کشد ، قسمت عقب بدن (دم) را بالا و پائین حرکت می دهد، تعداد تنفس افزایش مییابد ، با مقید کردن و گرفتن پرنده با دست بطور طولانی مدت دچار تاکی‌پنه میشود وپاها را هم در حال ایستادن باز نگه می دارد) و گاهی اوقات ظاهر یک پرنده کاملاًبیمار را نشان می دهد و بی تحرک در گوشه ای آرام می گیرد. این حالت بیشتر در گنجشک ها ، طوطیان و عقاب دیده می شود. این نوع بیماری در پرندگان آبزی هم دیده می شود اما معمولاً شکل آن با مرگ سریع مشخص می شود و گاهی اوقات حداکثر می توان کاهش مزمنوزن پرنده را بعنوان علامت بالینی مشاهده نمود.

ب - پرندگان مبتلا به گرانولومای Syrinx ممکن است بیماری بخش تحتانی دستگاه تنفس را داشته باشند اما اغلب اوقات تنها یک گرانول (ضایعه) در Syrinx علامت بیماری آنهاست. علامت کلاسیک وقوع گرانولوما در Syrinx را می توان تغییر در کیفیت و تون صدای آنان دانست. گنجشک ها ،طوطیان و مرغان دریایی معمولاً بیشتر از سایرین درگیر این شکل از بیماری می شوند. البته اگر گرانولوما به اندازه کافی بزرگ باشد و بتواند در راه هوایی انسداد ایجادکند علائم دیسپنه که قبلاً توضیح داده شد ظهور خواهند نمود.

ج - این شکل ازبیماری ممکن است در بسیاری از گونه های پرندگان رخ دهد اما بیشترین موارد وقوع آن در پرندگان آبزی نظیر اردکها رخ می دهد. برخی علائم درگیری سیستم اعصاب مرکزی نظیرعدم تعادل و کج شدگی گردن نیز ممکن است در این شکل بیماری به چشم آیند. البته همزمان با این شکل ممکن است علائم دیگری در بخش تحتانی دستگاه تنفس هم ظهور یابد.

گرانولوما بصورت موضعی خارج از CNS را هم می تواند درگیر کند که در اینصورت باعث بروز علائمی نظیر فلجی یکطرفه یا آتروفی یکطرفه عضلات سینه خواهد شد.


-
تشخیص :
یافته های حاصل از معاینات بالینی ممکن است شامل افزایش تعداد تنفس و تلاش و تقلا برای تنفس ، افزایش صداهای تنفسی ، تنگی نفس واضح ، تاکیپنه طولانی مدت متعاقب مقید ساختن پرنده بوسیله دست ، علائم عصبی ، تغییر در کیفیت و تون صدا و لاغری باشد. بی اشتهایی هم گاهی اوقات مشاهده می شود. البته برخی اوقات هم ممکن است هیچ علامت بالینی در معاینه یافت نشود. اگر علائم بالینی و سابقه احتمال بروز آسپرژیلوزیس را قوی سازد اندوسکپی می تواند به سرعت با مشاهده قطعات سفید رنگ قارچی بر روی کیسه هوایی تشخیص را قطعی سازد. اگر بخواهید تشخیص را مطمئن تر کنید آنوقت می شود با اندوسکپی از همین قطعات برای سیتولوژی و کشت نمونه برداری نمود. شستشوی کیسه هوایی هم می تواند روشی برای سیتولوژی یا کشت باشد.

تراکئوسکپی با استفاده از برونکوسکوپ قابل انعطاف مخصوص کودکان می تواندبرای مشاهده گرانولومای Syrinx انجام شود. انجام رادیوگرافی از کل بدن پرنده به تشخیص کمک می کند و باعث مشاهده گرانولومای Syrinx ، گرانولوماهای چند کانونی کیسه هوایی یا افزایش اوپاسیتی در بخش تحتانی دستگاه تنفس می شود.

نتایج حاصل ازآزمایش خون ممکن است متغیر باشد اما با این حال پرنده بیمار اکثراً لکوسیتوز قابل توجه با تعداد بیش از 30000 WBC را نشان میدهد. بر پایه میزان مزمن بودن بیماری مونوسیتوز هم ممکن است مشاهده شود. البته روشهای تکمیلی تشخیص برپایه سرولوژی همبرای تشخیص دقیق بیماری موجود است.

-
اپیدمیولوژی :
آسپرژیلوس همه جاحاضر است و در هر محیطی که شرایط مناسب رشد قارچها را داشته باشد احتمال بروزبیماری هم هست. بستر آلوده به اسپور قارچ و دانه‌های کپک زده پرنده را در معرضمقدار زیادی از آسپرژیلوس قرار می دهد. رطوبت و عدم وجود تهویه مناسب می تواندپرنده را مستعد ابتلا نماید. انتقال افقی یا عمودی در مورد این بیماری مطرح نمی باشد.

-
درمان :
اگر پرنده تنگی نفس حاد داشته باشد که عموماً در مواردگرانولومای Syrinx دیده میشود لوله گذاری در کیسه هوایی می تواند موقتاً این مشکل را تسکین بخشد تا روشهای تشخیصی کامل گردد. درمان معمولاً بر پایه استفاده از یک یاچند داروی ضد قارچ سیستمیک استوار است. اگر با یک آسپرژیلوما در Syrinx مواجه باشیمخارج ساختن آن زیر بیهوشی از طریق تراکئوسکوپی همراه با درمان سیستمیک ضد قارچ لازماست. سالها استفاده از روش اسپری کردن داروهای ضد قارچ و مصرف توأمان سیستمیک آنتلاشی بود برای درمان موضعی ضایعه بخش پایینی دستگاه تنفس و کیسه های هوایی پرند همبتلا.

کلوتریمازول (10 mg/ml polyethylene glycol, 30-60 min) ، Terbinafine (محلول آبی 1mg/ml) و آمفوتریسین B (1mg/ml Saline,15 min, q 12 h) دراین روش مورد استفاده واقع می شدند. با اینکه اخیراً پرسش هایی جدی درباره میزان تأثیرگذاری و رسیدن داروها بر کیسه هوایی در جهت غلبه بر بیماری مطرح شده اماکماکان روش اسپری کاربرد دارد. در هنگام بکاربردن این روش سرایدار و کارکنان بایدمواظب باشند تا از استنشاق آمفوتریسین B پرهیز شود چرا که استنشاق آن باعث ایجادسمیت کلیوی در انسان می گردد.

روش دیگر استفاده از آمفوتریسین B انفوزیون مستقیم محلول تزریقی دارو از راه glottis به داخل نای پرنده مبتلا است. (1mg/kg,IT,q 8-12 h)

داروهایی نظیر کتوکونازول (30mg/kg,PO,q12h) وایتراکونازول (10mg/kg,PO,q12h) ، فلوکونازول (15mg/kg,PO,q12h) و آمفوتریسین‌B (1.5 mg/kg,IV,q8h,3days) هم در درمان سیستمیک آسپرژیلوزیس پرندگان موفقیت کسب نموده اند.

در مواردی که درگیری عصبی وجود دارد و نیاز به نفوذ دارو به CNS داریم فلوکونازول انتخاب مناسبی است. همچنین فلوکونازول داروی انتخابی برای درمانانواع بیماریهای کاسکوی آفریقایی بخاطر ایجاد نارسایی کبدی و مرگ در اثر مصرفایتراکونازول می باشد.

در سایر موارد ، ایتراکونازول به تنهایی یا در ترکیببا Terbinafine برای درمان موارد تیپیک آسپرژیلوزیس Syrinx یا بخش تحتانی دستگاهتنفس بکار می رود.

آمفوتریسین B در شروع موارد حاد بیماری بخاطر اثر کشندگی قارچ و شروع سریعتر اثرات بالینی آن نسبت به داروهای مهار کننده رشد قارچها استفاده می گردد.

گزارش شده در سایت خبری سازمان دامپزشکی خراسان جنوبی


 
comment نظرات ()

 
آثار بهداشتی و معنوی گوشت های حرام از دیدگاه اسلام
نویسنده : سید جواد حسینی - ساعت ٩:٤۳ ‎ب.ظ روز ۱۳۸٧/۱٠/۱۳
 

 

این مقاله در دومین همایش گوشت حلال -زندگی پاک به چاپ رسیده است.

 

آثار بهداشتی و معنوی گوشت های حرام از دیدگاه اسلام

 

سید جواد حسینی واشان و سید محمود حسینی واشان

به ترتیب کارشناس ارشد تغذیه طیور و طلبه حوزه علمیه رضویه بیرجند

 

jhosseiniv@yahoo.com

 

"حرمت علیکم المیته و الدم و لحم الخنزیر و ما اهل لغیرالله به و المنخنقه و الموقوذه و المتردیه و النطیحه و ما اکل السبع الا ما ذکیتم و ما ذهب علی النصب و ان تستقسموا بالازلم ذلکم فسق "

 

"آیه 3 سوره مائده"

 

خلاصه

نوع گوشت و خوراک مورد استفاده اثرات بسیار مهمی بر روی سلامت جسمی و روانی انسان دارد به طوری که اگر حیوان به طور شرعی ذبح نشود و یا گوشت حیوانی که مرده و یا کشته شده مورد استعمال انسان قرار گیرد می تواند زمینه ساز بسیاری از بیماری ها در انسان باشد زیرا این گونه گوشت ها بدلیل عدم خروج کافی عوامل عفونی از بدن و باقیماندن عفونت در لاشه محل رشد مناسبی برای باکتری ها و میکروب ها می باشند. خوردن گوشت حرام باعث انحرافات اجتماعی و زمینه ساز بیماری های روانی در انسان می باشد و به همین خاطر ادیان الهی بویژه دین اسلام تأکید وافری بر روی منبع خوراک مورد استفاده دارند. و تأکید می نمایند که جهت سلامت اجتماعی جامعه در منبع خوراک مورد استفاده دقت نمائید.

 

واژه های کلیدی: گوشت حلال و حرام، اثرات بهداشتی، بهداشت روان،

 

خداوند در آیه فوق از قرآن کریم می فرماید 6 نوع گوشت حیوانی بر شما حرام است 1- گوشت مردار 2- خون 3- گوشت خوک 4- گوشتی که به نام غیر خدا و یا در پای بت ذبح شود 5- حیوان حلال گوشتی که بر اثر خفه شدن، کتک خردن، پرت شدن، شاخ خوردن، لاشه نیمه خورده درندگان مرده باشد 6- گوشتی که به رسم جاهلی و شرطی کشته شده و گوشت تحویل گروه برنده شرط می شود.

همان طور که در فوق اشاره شد دلایل حرمت گوشت دو دسته می باشند 

1- دلائل بهداشتی 2- دلائل اخلاقی و روانی

1- بهداشت و حرمت گوشت: تمام گوشت هایی که از بدن حیوانات مرده و خوک بدست می آید حرام شمرده شده است. براساس تحقیقات اخیر و آیاتی از قرآن (مانند آیه 173 سوره بقره، آیه 3 سوره مائده، آیه 115 سوره نحل و آیه 145 سوره انعام) مشخص شده که دلیل اصلی این حرمت، عدم خروج کامل خون از بدن حیوان باشد. وقتی حیوانی می میرد، خفه می شود یا بر اثر ضربه شدید و هجوم حیوانات وحشی و کشتن حیوان و یا به هر روش غیر شرعی دیگری کشته می شود یعنی به روشی غیر از روش قطع رگ های چهارگانه کشتار می شوند خون در بدن حیوان باقی می ماند و سریعاً باعث ایجاد عفونت در گوشت، کاهش سریع اسیدیته خون و تأخیر در فرآیند گلیکولیز می شود و  کیفیت لاشه و گوشت کاهش می یابد. نکته جالب توجه این است که امام صادق (ع) در 1350 سال پیش می فرمایند "اما المیته فانه لم ینل منها احد الاضعف بدنه، و ذهبت قوته، و انقطع نسله و لا یموت آکل المیته الا فجأة" یعنی "هر کسی که گوشت مردار مصرف نماید بدن او ضعیف و رنجور و نیروی بدنی او کاهش می یابد  و نسل او قطع می شود و اگر به این کار ادامه دهد دچار سکته و مرگ ناگهانی می شود".

دقت در این مسائل نشان دهنده غنی بودن دین مبین اسلام است به طوری که بیشتر قوانین علمی که امروز کشف می شوند در کتب اسلامی مانند قرآن، کتب احادیث و روایات مسلمانان موجود هستند. امروزه بعد از 1350 سال دانشمندان متوجه شده اند که علت این اثرات منفی گوشت در حیوانات ذبح نشده به خاطر عدم خروج خون از شریان های چهار گانه و ماندن عفونت ها در بدن می باشد. و امام باقر (ع) می فرمایند "خوردن خون موجب زردآب و مرض کبد می شود". خون باقی مانده در لاشه بدلیل شروع فرآیندهای تخمیری و کاهش اسیدیته، فساد لاشه را تسریع می نماید و اگر این گوشت توسط انسان مصرف شود. به دلیل رادیکال های آزاد تولید شده و اکسیداسیون سریع اسیدهای چرب غیراشباع لاشه بعد از مرگ و میر حیوان، برای انسان سمی است و پس از مصرف در بدن انسان باعث اکسید شدن منابع انرژی در بدن انسان می شوند که در نتیجه این فرآیند انرژی مورد نیاز بدن تأمین نمی شود و بدن ضعیف می شود. از طرف دیگر رادیکال های تولید شده به گلبول های قرمز و سایر سلول های بدنی حمله می نمایند و باعث تخریب این سلول ها می شوند و در نتیجه این عمل فرآیندهای اکسیداسیونی تشدید شده و گوشت به سرعت عفونی می شود. همچنین تجمع خون در بدن زمینه را برای رشد انواع میکروب های آلوده فراهم می کند و در زمانی که خون جریان ندارد گلبول های سفید و پلاکت ها از بدن در برابر عوامل خارجی دفاع نمی کنند و زمینه برای رشد میکروارگانیزم ها و ایجاد عفونت فراهم می شود که به شدت برای انسان مضر می باشد همچنین مصرف خون باعث ابتلا به جذام، بدبو شدن دهان و مشکلاتی در هضم مواد خوراکی می شود .

همچنین در بخش دیگری از حدیث فوق امام صادق (ع) می فرمایند افرادی که از گوشت مردار استفاده می کنند نسل آن ها قطع می شود. دلیل این امر شاید به خاطر نقش مهم هورمون های استروئیدی در تقسیم سلول های جنسی و چرخه های سلولی باشد. پروستاگلاندین که نقش مهمی در دستگاه تولید مثل برعهده دارند از چربی های با چند پیوند دوگانه مانند اسید لینولئیک، لینولنات و آراشیدونات سنتز می شوند و چنانچه گوشت مدتی در محیط باقی بماند این اسیدهای چرب به سرعت اکسیده می شوند و اثرات منفی را بر روی این سیستم می گذارند و احتمالاً یکی از دلائل عقیم شدن افرادی که از گوشت مردار استفاده می نمایند همین عامل می باشد. امروزه اثبات این مسائل، در علوم زیستی وجوب تأمل در قرآن و احادیث را بیش از پیش بر ما روشن می نماید.

 

2- حرمت گوشت و بهداشت معنوی:

امروزه در عصر فن آوری و ماشینی شدن شاهد دور شدن انسان از ارزش های حقیقی اش هستیم و در این میان سلامت و بهداشت روانی از همه بیشتر در معرض خطر قرار دارد. امروزه بیشتر روان شناسان، طرفدار توجه بیشتر نقش دین و آموزه های دینی در بهداشت روانی می باشند. ابتدا ذکر این نکته ضروری است که بهداشت روانی یعنی چه؟ سازمان بهداشت جهانی (W.H.O.) سلامت روان را عبارت از قابلیت ارتباط موزون و هماهنگ با دیگران، تغییر و اصلاح محیط فردی و اجتماعی و حل تضادهاو تمایلات شخصی به طور عادلانه و مناسب می داند و از دیدگاه اسلام عبارت از تعادل نهادهای درونی و گرایش های فطری و جسمانی انسان است.  بهداشت روانی یا Mental health یعنی تأمین و ارتقای سلامت روانی، فردی و اجتماعی، پیشگیری از بیماری روانی و درمان مناسب آن ها. در احادیث و روایات به بهداشت روانی نسبت به بهداشت بدنی بیشتر توجه شده است به طوری که آن را تقوی القلب نامیده اند و به همین دلیل تنها دلائل مادی علت حرمت مواد خوراکی و گوشت نمی باشند گاهی اوقات دلائل معنوی چون بردن نام غیر خدا در هنگام ذبح حیوانات و یا ذبح نمودن حیوان در پای بت و ... باعث حرمت گوشت می شوند. این نوع حرمت به خاطر اثرات روانی، تربیتی و تهذیب روح می باشند لقمه حرام و شبه ناک باعث قساوت قلب می شود مرحوم بید آبادی به والد خود فرمودند که خوراک من تنها باید از آنچه خودت آماده می نمایی باشد و آنچه که دیگری بیاورد قبول نکن زیرا ایشان معتقد بودند لقمه ای که انسان می خورد به منزلۀ بذری است که در زمین افشانده می شود اگر بذر خوب باشد ثمره آن هم خوب است و گربذر خراب باشد محصول آن نیز خراب خواهد بود. همچنین لقمه اگر حلال و پاکیزه باشد ثمره اش لطافت، قوت و آثار روحانیت است و اگر حرام و خبیث باشد، ثمره اش قساوت قلب و میل به دنیا، شهوات و محرومیت از معنویات است. روزی یکی از دوستان ایشان یک کبکی را که یکی از دوستان برایشان آوردند مصرف نکردند زیرا آن بزگوار خباثت و شبهه ناکی کبک را دانست و بعید نیست که انسان به برکت تقوا و شدت ورع خصوصاً پرهیز از لقمۀ شبهه ناک، صفای قلب و لطافت روح نصیبش گردد به طوری که امور معنوی و ماورای حس را درک نماید.   چون این نوع گوشت انسان را از یاد خداوند که مالک هستی است دور می نماید و به طرف بت ها گرایش می دهد اسلام این نوع گوشت ها را در ردیف  گوشت های حرام آورده است. همچنین از جمله اثرات منفی دیگر خوردن گوشت حرام می توان به دور شدن انسان از معنویات اشاره نمود به طوری که شریک بن عبدا...بن سنان بن انس نخعی که یک زاهد، عابد مسلمان و عالمی در زمان مهدی عباسی بود مهدی از او خواست قاضی اول مملکت شود سپس گفت معلمی فرزندان من را قبول کن شریک هر دو مورد را رد نمود سپس مهدی گفت باید قضاوت، معلمی یا یک وعده غذا را قبول نمائی. شریک وعده غذای را قبول نمود بعد از صرف غذا شکم شریک از غذای حرام پر شد با خود گفت چه می شود قاضی اول مملکت یا معلم دربار باشم و سپس هر دو قبول نمود و این داستان به اثرات منفی لقمه حرام اشاره دارد زیرا شریک عابد را به بیچارگی کشاند و انسان باید در لقمه ایی که مصرف می نماید دقت نماید. به طوری که در احادیث داریم که عبادت همراه با حرام خواری مانند ساختن خانه ایی بر روی شن و یا بر روی آب است. ادیان مقدس خواهان زنده شدن روحیه اطاعت پذیری در انسان هستند به طوری که خداوند در آیه 146 سوره انعام می افزاید وقتی قوم یهود از دستورات الهی (ظلم و ستم بر ضعفاء، جلوگیری از دعوت انبیاء در مسیر هدایت، خوردن مال دیگران ) سرپیچی نمودند مورد مجازات و کیفر خداوند قرار گرفتند و علاوه بر گوشت های فوق و گوشت تمام حیوانات ناخن دار، گوشت حیوانات تک سمی مانند اسب، الاغ و قاطر نیز بر آن ها حرام شد. این بیانگر اهمیت مباحث اخلاقی در کنار مسائل بهداشتی می باشد و می خواهد تأکید نماید که اهمیت بهداشت روح با بهداشت جسم برابر و حتی مهم تر است.همچنین در بسیاری از روایات تأکید شده که خوردن گوشت حرام باعث فقر و تنگدستی، گرفتاری، رنج، بی اثر شدن عبادت، بی رغبتی به عبادت، قساوت قلب، پرستش شیطان و دور شدن از یاد خدا می شود. همچنین یکی از مهم ترین گوشت هایی که سریعاً حرمت آن بیان شده گوشت خوک می باشد. خوک حیوانی پست صفت، تنبل، نجسات خوار و بی غیرت می باشد. وقتی یک خوک نر با خوک ماده جفت گیری می نماید خوک ماده در حضور خوک نر اول با خوک نر دیگری جفت گیری می نماید و خوک اول این صحنه راتماشا می کند بدون این که واکنشی بروز دهد و بسیاری از روانشناسان معتقدند که مصرف گوشت خوک باعث انتقال این صفات به انسان می شود و زمینه گناه را در جامعه افزایش می دهد.

 

نتیجه گیری کلی

براساس مطالب فوق مشخص می شود که حرام نمودن گوشت های مختلف به خاطر ضررهای بهداشتی و اخلاقی آن ها می باشد گاهی اوقات به خاطر آلودگی های میکروبی و باکتریایی گوشت و سایر منابع خوراکی حرام می شوند و گاهی نیز به خاطر تهذیب نفس می باشد اگر گوشتی از بعد اجتماعی برای فرد مفید نمی شود و خطری برای امنیت اجتماعی و اخلاقی جامعه باشد نیز سبب حرمت گوشت و یا هر منبع خوراکی می شود. بیشتر اوقات اثرات منفی روانی، گوشت حرام از اثرات بهداشتی آن ها بیشتر می باشد و عامل ایجاد بعضی از مظاهر فساد و به تباهی کشاندن انسان می باشد.

 

 


منابع مورد استفاده :

ستارگان درخشان، ج 10، ص 216.

ستارگان درخشان، ج 8، ص 129

ضمیری، محمد جواد،1380، فیزیولوژی تولید مثل، انتشارات دانشگاه شیراز.

طباطبائی، سید محمد حسین، خرداد 1361، تفسیر المیزان، انتشارات محمدی، جلد 2 .

همان، تفسیر المیزان انتشارات محمدی، جلد 8.

همان، تفسیر المیزان انتشارات محمدی، جلد 23.

قرائتی، محسن، 1379، تفسیر نور، انتشارات در راه حق، جلد 1.

گلیان، ابولقاسم، دانش مسگران، محسن، کرمانشاهی، حسن، هروی، علیرضا ،. زمستان 1384. تغذیه دام نوین،  دانشگاه فردوسی مشهد.

محمدی اشتهاردی، محمد، 1370، گناه شناسی،انتشارات پیام آزادی.

مظاهری،حسین، 1379، تربیت فرزند از دیدگاه اسلام،مرکز چاپ و نشر سازمان تبلیغات اسلامی.

مجلسی، محمد باقر ، بحار الانوار، ج1، ص 289.

مکارم شیرازی، ناصر، تابستان 1366، تفسیر نمونه، ، چاپخانه حیدری، جلد 1.

همان، تفسیر نمونه، چاپخانه حیدری، جلد 4 .

همان، تفسیر نمونه، چاپخانه حیدری، جلد 6.

کوثری، بدا...، بهار 1385، نقش باورهای دینی در بهداشت روانی، مبلغان 19، ص 110.


 
comment نظرات ()

 
منگنز و تغذیه طیور
نویسنده : سید جواد حسینی - ساعت ۱٢:۱۳ ‎ق.ظ روز ۱۳۸٧/۱٠/۱
 

منگنز و تغذیه طیور

 

منگنز از جمله مواد معدنی ضروری در تغذیه حیوانات به ویژه طیور می باشد عدد اتمی این عنصر 25 بوده و نام آن در میان 12 عنصر فراوان موجود در طبیعت به چشم می خورد. منگنز فلزی براق، زمخت و شکننده بوده که از نظر خصوصیات شیمیائی مشابه آهن است. در سیستم های بیولوژیکی  دارای دو ظرفیت اصلی II و III می باشد. منگنز اولین بار در سال1774  شناسایی و در سال 1931 در هنگام مطالعه بر روی موش بعنوان عنصری ضروری جهت رشد و تولید مثل معرفی شد. مطالعات بعدی ضروری بودن آن را برای مرغ ها نیز نشان داد و امروزه مشخص شده روزانه 60 میلی گرم در کیلوگرم جیره های معمولی و 14 میلی گرم در کیلوگرم جیره های خالص منگنز  برای سویه های جدید جوجه های گوشتی مورد نیاز است.

 

منابع منگنز:

منگنز در طبیعت بصورت آزاد یافت نمی شود بلکه عمدتاً بصورت ترکیب با سایر عناصر و یا نمک منگنز وجود دارد. مقدار منگنز موجود در مواد غذایی تحت تأثیر نوع خاک، اسیدیته (PH)، حاصلخیزی خاک و گونه گیاه، غلظت کلسیم و فسفر جیره (رابطه منفی دارد) قرار می گیرد ولی عمدتاً غلظت آن در دانه هایی چون ذرت، یولاف و جو کمتر از علوفه ها می باشد(گلیان و طهماسبی). همچنین مخمر و منابع دریایی از لحاظ میزان منگنز فقیر هستند ولی سبوس گندم و پوسته های خارجی گندم غنی از منگنز بوده و گیاهان به رنگ سبز تیره، لگوم ها، چغندر تازه، کاهو و دانه های کامل نیز مقادیر کافی منگنز دارند (صوفی سیاوش).

احتیاجات منگنز

مقدار مورد نیاز منگنز در مرغ و بوقلمون 55 میلی گرم، در گوساله و گوسفند به ترتیب  40  و 30 میلی گرم می باشد. عمدتاً بالانس جیره های طیور با ذرت بدون مکمل نمودن سبوس گندم و یا مکمل های منگنزی میسر نخواهد بود (هورلی و کین 1987). آب نیز حاوی مقادیر کمی منگنز است ولی آب های آلوده به فاضلاب های صنعتی حاوی سطوح بالایی بوده که می توانند سمیت زا باشند. هوای محیط های صنعتی نیز حاوی سطوح بالایی منگنز است.

 

مکانیزم های تنظیمی و متابولیزم منگنز

جذب منگنز :

مقدار جذب منگنز در مجاری روده ای پائین است. جذب و دفع منگنز به تشکیل کیلات با نمک های صفراوی وابسته است. منگنز از طریق صفرا و مدفوع دفع می شود. ترکیب منگنز- صفرا حالت تعادلی آن در دستگاه گوارش با سایر بافت ها بوده و سرعت دفع آن بیشتر تحت تأثیر مقدارش در جیره است و تراکم سایر یون ها و تغییر در حالت اسید- باز بدن بر دفع آن تأثیری ندارد.

مهمترین مکانی که از جذب منگنز اضافی و تجمع آن در بدن جلوگیری می نماید روده است (داویس وهمکاران 1997، آندرسون و همکاران 1999). منگنز حذب شده بسرعت از طریق صفرا (کمتر از یکساعت) دفع می شود و در بیشتر مطالعات این مقدار منگنز بخشی از منگنز غیر جذبی محاسبه می شده و به همین خاطر درصد جذب منگنز کمتر از 5 درصد گزارش می شده است در حالی که جذب حقیقی آن در موش های جوان به 8  درصد نیز می رسد(داویس و همکاران 1993 و مالکی و همکاران 1996). جذب منگنز تحت تأثیر منفی سطح منگنز جیره بوده و در افراد بالغ توسط پدیده انتشار جذب می شود و سرعت جذب آن در کودک شیرخوار از غیرشیرخوار بالاتر می باشد.

یکی از مکانیزم های دیگر جذب منگنز از طریق سیستم تنفسی می باشد. منگنز موجود در گرد و غبار پس از ورود به سیستم تنفسی وارد برونشیول ها و آلوئول ها شده و بسرعت جذب خون می شود(آندرسون و همکاران 1999). البته تمام منگنزی که از این طریق وارد مجاری تنفسی شده به شش ها وارد نشده بلکه مقادیری از آن در اثر سرفه به دهان برگشته و سپس به روده می رود درصد منگنزی که از این طریق در روده جذب می شود مشخص نیست (ATSDR 2000). عمدتاً جذب منگنز از طریق شش ها بیشتر از روده است.

 

مکانیزم انتقال در دستگاه گوارش

منگنز جذب شده در روده به آلفا-2 ماکروگلوبولین و آلبومین متصل شده و به کبد می رود سپس به ترانسفرین متصل شده و کبد را ترک می نماید همچنین منگنز تنفسی و تزریق شده به خون نیز به ترانسفرین متصل می شود و ترانسفرین مهمترین حامل منگنز بین مغز و کبد است(آندرسون و همکاران 1999). منگنز در کبد بسرعت ناپدید می شود.

 

 دفع منگنز از طریق صفرا

مهمترین مسیر دفع منگنز تزریق شده به خون، صفرا می باشد(کلاسون 1974 و بالاتوری و همکاران 1987). به طوری که میزان دفع این نوع منگنز به صفرا در موش 40-15 درصد و در گوساله ها 21 درصد می باشد همچنین صفرا مهمترین مرکز دفع منگنز جذب شده بوده که کارآمدی روده در ممانعت از جذب منگنز مازاد تحت تأثیر مستقیم ترشحات صفراوی است ( ابرامز و همکاران 1997). مالکی و همکاران (1996) گزارش کردند که ترشحات صفراوی منگنز در موش هایی که دزهای مختلف دهانی منگنز دریافت کرده بودند تحت تأثیر مقدار دز منگنز بود در حالی که در موش های گرسنه تحت تأثیر سطوح منگنز مصرفی پیشین بود. ترشحات صفراوی منگنز در مدت 4 ساعت بعد از مصرف خوراک حدود 4/3 درصد مصرفی همان روز و در موش های گرسنه معادل 2/0 درصد مقادیر مصرفی روز قبل بود. همچنین مقادیر بسیار کمی منگنز از طریق غدد عروقی و یا ادرار نیز دفع می شود که بسیار ناچیز است.

 


 
comment نظرات ()